Mujer de 29 años, experimentó una convulsion, perdió la capacidad de hablar, y sufre deterioración progresiva del estado mental.
Diagnostico diferencial: Aneurisma, ACV, Encefalopatía espongiforme bovina, Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, vasculitis, psitacosis, síndrome de wernickle.
Diagnostico diferencial: Aneurisma, ACV, Encefalopatía espongiforme bovina, Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, vasculitis, psitacosis, síndrome de wernickle.
Diagnostico:Neurocisticercosis
Aneurisma
Un aneurisma cerebral (también llamado aneurisma intracraneal o aneurisma cerebral) es un área debilitada y protuberante (abultada) en la pared de una arteria en el cerebro, que produce ensanchamiento o distensión anormal. Debido a la existencia de una zona debilitada en la pared de la arteria, existe riesgo de ruptura (estallido) del aneurisma.
La pared del aneurisma es fina y débil debido a la pérdida o ausencia anormal de la capa muscular de la pared de la arteria, con lo que sólo quedan dos capas. La mayoría de los aneurismas cerebrales (90%) se presenta sin síntomas y tiene un tamaño pequeño (menor a 10 milímetros, o con un diámetro menor de 4/10 de pulgada). Los aneurismas más pequeños tienen un riesgo de ruptura menor.
En la actualidad , no se conoce cuál es exactamente la causa del aneurisma cerebral. La formación del aneurisma cerebral sacular está asociada principalmente con dos factores: un cambio anormal degenerativo (descomposición) en la pared de la arteria, y los efectos de la presión de las pulsaciones de la sangre bombeada a través de las arterias en el cerebro. Ciertas localizaciones de un aneurisma pueden ejercer una gran presión sobre éste, como en una bifurcación (donde se divide la arteria).
Encefalopatía espongiforme bovina
La enfermedad de las vacas locas, o encefalopatía espongiforme bovina es una enfermedad causada por priones, y que puede ser transmitida a los seres humanos a través del consumo de partes de animales infectados, sobre todo tejidos nerviosos. La encefalopatía espongiforme bovina (EEB) o «enfermedad de las vacas locas» es una enfermedad de reciente aparición, perteneciente a una misteriosa familia de enfermedades emparentadas, muy raras en su mayoría.Los primeros casos de animales enfermos se declararon en el Reino Unido en 1986. En 1996 se detectó en el hombre una nueva enfermedad, una variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, que se relacionó con la epidemia de EEB en el ganado vacuno.
La enfermedad está causada por un agente contagioso no convencional que es una proteína infecciosa denominada “prión”. El periodo de incubación de la enfermedad es de 4 ó 5 años.
Los síntomas que se observan están motivados por la acumulación del prión en las células neuronales originando la muerte celular.Un análisis microscópico revela lesiones como vacuolas que dan al tejido nervioso un aspecto de esponja.
La vía de transmisión de esta enfermedad conocida hasta la fecha es la ingestión por los animales de los alimentos contaminados con el prión y posiblemente de madre a hijo. El único método disponible para detectar la infección en fase terminal es la inoculación parenteral de tejido encefálico en ratones. No obstante, esta técnica no es utilizable en la práctica ya que los períodos de incubación son de unos 300 días.
Una teoría actual de científicos británicos dice que la enfermedad se creó a través de alimento para ganado contaminado con restos humanos. Gran Bretaña importó cientos de miles de toneladas de huesos enteros y pulverizados y de partes de cadáveres desde el sur de Asia en los años 60 y 70 para hacer fertilizantes y harina de hueso. Entre esos huesos podrían haber huesos humanos de cadáveres abandonados en los ríos de la India. La mayoría de los científicos piensan que la enfermedad se originó en los propios animales y en el consumo de restos no humanos.
Los síntomas que se observan están motivados por la acumulación del prión en las células neuronales originando la muerte celular.Un análisis microscópico revela lesiones como vacuolas que dan al tejido nervioso un aspecto de esponja.
La vía de transmisión de esta enfermedad conocida hasta la fecha es la ingestión por los animales de los alimentos contaminados con el prión y posiblemente de madre a hijo. El único método disponible para detectar la infección en fase terminal es la inoculación parenteral de tejido encefálico en ratones. No obstante, esta técnica no es utilizable en la práctica ya que los períodos de incubación son de unos 300 días.
Una teoría actual de científicos británicos dice que la enfermedad se creó a través de alimento para ganado contaminado con restos humanos. Gran Bretaña importó cientos de miles de toneladas de huesos enteros y pulverizados y de partes de cadáveres desde el sur de Asia en los años 60 y 70 para hacer fertilizantes y harina de hueso. Entre esos huesos podrían haber huesos humanos de cadáveres abandonados en los ríos de la India. La mayoría de los científicos piensan que la enfermedad se originó en los propios animales y en el consumo de restos no humanos.
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
Es una forma de daño cerebral que causa una disminución rápida de la función mental y del movimiento.Causas, incidencia y factores de riesgo:
Se cree que la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD, por sus siglas en inglés) resulta de una proteína llamada prión, la cual se pliega de manera anormal. Esto parece estimular a otras proteínas para que tengan formas anormales, lo cual afecta su capacidad para funcionar.
El término vasculitis se refiere a una inflamación de la pared de los vasos sanguíneos que clínicamente se manifiesta por las consecuencias de esta reacción inflamatoria o las complicaciones de ésta (isquemia o sangrado) en los diversos órganos (piel, riñón, pulmón, corazón, etc.) y pueden ocurrir en forma primaria, o bien, relacionarse con diversos padecimientos infecciosos, neoplásicos o autoinmunológicos como lupus o artritis reumatoide. El espectro clínico es muy amplio y depende del número de vasos afectados, de su calibre y de la localización del daño vascular.Psitacosis
La psitacosis es una enfermedad infecciosa que suele ser transmitida a los humanos por las aves pertenecientes a la familia de los loros, los pavos y las palomas. La enfermedad es causada por una bacteria llamada Chlamydia psittaci. Los síntomas son fiebre, dolor de cabeza, escalofríos y en algunos casos, neumonía.
Enfermedad de WERNICKE
Un síndrome de encefalopatía caracterizado por desórdenes mentales y oculares y ataxia. Las alteraciones mentales incluyen desorientación, confusión, alucionaciones, psicosis de Korsakoff y otros síntomas sobre el comportamiento. Los síntomas oculares consisten en parálisis de los nervios oculomotores, en particular del recto externo, parálisis conjugada y nistagmo horizontal y vertical. La ataxia afecta la marcha y la postura. Otras características comunes son la deficiencia nutricional, cambios en la piel, enrojecimiento de la lengua, queilosis(Trastorno de los labios y de la boca caracterizado por formación de escamas y fisuras provocadas por una dieta deficiente en riboflavina), afecciones hepáticas, complicaciones cardiovasculares e hipotermia. Los síntomas tienen una aparición repentina y pueden aparecer uno a uno o conjuntamente. Cuando los síntomas son muy severos, la enfermedad recibe el nombre de enfermedad de Gayet. Se debe primariamente a una deficiencia de tiamina por alcoholismo o malnutrición.
Las estructuras más afectadas son el hipocampo, los cuerpos mamilares y el hipotálamo. Teniendo en cuenta las funciones de estas zonas los síntomas centrales serán el deterioro de la memoria reciente y problemas con el aprendizaje.Neurocisticercosis
La neurocisticercosis (NCC) es la enfermedad resultante de la infestación de la forma larvaria del helminto intestinal Taenia solium (los cisticercos) en el sistema nervioso central (SNC).
Los cisticercos deben sobrevivir en los órganos del hospedador durante semanas o meses para poder completar su ciclo vital. Para ello tienen mecanismos de evasión de la inmunidad del hospedador (mimetismo molecular, depresión de la inmunidad celular, etc.) y en el caso de la NCC, la barrera hematoencefálica. Aunque los cisticercos maduren en unas semanas, pueden pasar años (incluso más de 10) desde la exposición a los síntomas. Éstos aparecen tras la muerte del cisticerco o el fallo de los mecanismos de evasión de la inmunidad del hospedador, con la consiguiente reacción inflamatoria
.El cisticerco pasa por 4 estadios diferentes en su ciclo vital:1. Estadio vesicular: mínima inflamación asociada.2. Estadio vesicular-coloidal: muerte del parásito o pérdida de la habilidad de controlar la inmunidad del hospedador. Las células inflamatorias infiltran y rodean la pared del quiste, por lo que los síntomas aparecen con más frecuencia en este estadío.3. Estadio granular-nodular: colapso de la cavidad del cisticerco, por la fibrosis.4. Estadio calcificado: nódulo calcificado.
En el cerebro, podemos encontrar dos tipos de quistes. El quiste racemoso, tiene forma de racimo de uva y suele aparecer en el espacio subaracnoideo de las cisternas de la base, pudiendo alcanzar hasta 10 cm de diámetro. El segundo tipo de quiste sería el celuloso, con forma ovalada o redondeada, que suele encontrarse en el parénquima cerebral. En dicha forma de unos 3-20 mm de diámetro, se puede ver el escólex.
La clínica depende de la localización, número de parásitos y de la respuesta inmune del hospedador ante los mismos, distinguiéndose varias formas.
Los cisticercos deben sobrevivir en los órganos del hospedador durante semanas o meses para poder completar su ciclo vital. Para ello tienen mecanismos de evasión de la inmunidad del hospedador (mimetismo molecular, depresión de la inmunidad celular, etc.) y en el caso de la NCC, la barrera hematoencefálica. Aunque los cisticercos maduren en unas semanas, pueden pasar años (incluso más de 10) desde la exposición a los síntomas. Éstos aparecen tras la muerte del cisticerco o el fallo de los mecanismos de evasión de la inmunidad del hospedador, con la consiguiente reacción inflamatoria
.El cisticerco pasa por 4 estadios diferentes en su ciclo vital:1. Estadio vesicular: mínima inflamación asociada.2. Estadio vesicular-coloidal: muerte del parásito o pérdida de la habilidad de controlar la inmunidad del hospedador. Las células inflamatorias infiltran y rodean la pared del quiste, por lo que los síntomas aparecen con más frecuencia en este estadío.3. Estadio granular-nodular: colapso de la cavidad del cisticerco, por la fibrosis.4. Estadio calcificado: nódulo calcificado.
En el cerebro, podemos encontrar dos tipos de quistes. El quiste racemoso, tiene forma de racimo de uva y suele aparecer en el espacio subaracnoideo de las cisternas de la base, pudiendo alcanzar hasta 10 cm de diámetro. El segundo tipo de quiste sería el celuloso, con forma ovalada o redondeada, que suele encontrarse en el parénquima cerebral. En dicha forma de unos 3-20 mm de diámetro, se puede ver el escólex.La clínica depende de la localización, número de parásitos y de la respuesta inmune del hospedador ante los mismos, distinguiéndose varias formas.
1 comentario:
Para el Dx. diferencial de la NCC te faltó : lesiones anulares (únicas ó múltiples), abscesos cerebrales, tuberculomas, neurosífilis, toxoplasmosis y neoplasias primarias o secundarias(que éstas pueden cursar con lesiones similares en la TC o la RM y provocar efecto de aumento de masa con síntomas semejantes a los de la NCC)
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